Завантаження...
Дослідники описали механізм роботи білка kibra, який відповідає за навчання та пам'ять. Цей білок управляє транспортом і розподілом нейромедіаторних рецепторів, від яких залежить якість міжнейронного з'єднання.
Білок kibra вже потрапляв в поле зору нейрофізіологів: з'являлися дані, що він підтримує пам'ять і допомагає протистояти хворобі Альцгеймера. Але що саме він робив у нервових клітинах, до цих пір ніхто не знав. У своїй роботі, опублікованій в журналі Neuron, дослідники з Університету Джонса Хопкінса (США) повідомляють, що за своїми функціями kibra відноситься до нечисленної "еліті" білків, які управляють структурою і розподілом синапсів.
Експерименти показали, що kibra впливає на переміщення рецепторів AMPA - мембранних білків, які ловлять нейрохімічні сигнали, передані від одного нейрона іншому. Ці рецептори формуються в надрах клітини, а потім транспортуються до синаптичної мембрани. Нейрони мозку мишачого ембріона, у яких ген цього білка був вимкнений, дуже швидко виставляли рецептори AMPA на поверхню клітини. Можна сказати, що kibra суміщає посади керуючого з логістики та телефонної панянки: від того, куди і коли підвезуть черговий рецептор, залежить якість зв'язку між нейронами.
Подальші дослідження підтвердили роль kibra в процесах синаптичної пластичності, яка лежить в основі навчання і пам'яті. Нейрони мишей з вимкненим білком були менш активні і не так схильні утворювати міцні синапси, що підтверджувалося і поведінковими експериментами. Мишей піддавали звуковому шоку в специфічному оточенні, щоб виробити в них умовний рефлекс. Після серії випробувань тварини, ледве опинившись у знайомій клітці, цепеніли від страху - стандартна реакція у гризунів. Миші, у яких ген kibra був вимкнений, демонстрували сильне згасання відповідної реакції: страшна клітина досить швидко переставала їх лякати.
Дослідники вважають, що kibra однаково сприяє навчанню і захищає мозок від симптомів хвороби Альцгеймера. І навчання, і пам'ять пов'язані з формуванням і розривом синапсів, а якість синапсу залежить від нейромедіаторних рецепторів. Керуючи транспортом і розподілом таких рецепторів, білок виявляється "архітектором матриці", що визначає силу і форму нейронних ланцюгів.